Thyrotoksisk hjerte (thyrotoksisk hjertesygdom)

Thyrotoksisk hjertesygdom er en sygdom, der er resultatet af thyrotoksikose eller thyrotoksisk krise, som truer en persons liv uden rettidig behandling. Thyrotoxicosis er en tilstand af hyperproduktion af skjoldbruskkirtelhormon. Det kan forekomme hos en person af enhver alder, endda en nyfødt.

Det kliniske billede af sygdommen er karakteriseret ved feber, takykardi, hypertension, neurologiske lidelser og anomalier af hæmatopoiesis. Denne sygdom fører til øget forbrug af ilt og energi reserver af kroppen. Hjerte symptomer spænder fra mild til moderat sinus takykardi, hypertension, intens hjerteinsufficiens, en tendens til at udvikle arytmi kan også være til stede. Der er neurologiske symptomer, nonsens, kramper, koma.

Thyrotoksikose har en høj grad af dødelighed, så hurtig diagnose og aktiv behandling er meget vigtige for patienters overlevelse.

I de seneste årtier var dødsfrekvensen fra denne sygdom meget højere, men moderne diagnosticeringsmetoder og kirurgisk behandling reducerede antallet af dødsfald blandt børn af mellem og ung alder betydeligt. I øjeblikket forekommer thyrotoksisk hjertesygdom hovedsageligt som en komplikation af en primær sygdom eller et kompliceret forløb af andre sygdomme.

Årsager til thyrotoksisk hjertesygdom

Hovedårsagerne til udviklingen af ​​thyrotoksisk hjertesygdom er følgende sygdomme og tilstande:

  • kirurgiske indgreb, operationer på skjoldbruskkirtlen;
  • sepsis;
  • terapi med radioaktivt iod;
  • anticholinerge og adrenerge lægemidler, for eksempel pseudoephedrin, salicylater, ikke-steroide antiinflammatoriske lægemidler;
  • kemoterapi;
  • overdreven brug af skjoldbruskkirtelhormoner
  • diabetisk ketoacidose;
  • direkte traume af skjoldbruskkirtlen;
  • for kraftig palpation af skjoldbruskkirtlen, som kan stimulere produktionen af ​​hormoner.

Yderligere faktorer, der bidrager til udviklingen af ​​thyrotoksisk hjertesygdom:

  • giftighed af graviditet
  • bubbleslidning.
  • placentale overførsel af maternalt thyrotrop immunoglobulin til en nyfødt;
  • McCune-Albright-syndrom med autonom tyreoideafunktion;
  • hyperthyroidisme;
  • multinodulær goiter;
  • tumorer, der fremmer udviklingen af ​​skjoldbruskkirtelstimulerende hormon.

Autoimmune sygdomme kan også bidrage til thyrotoksisk hjertesygdom. Sådanne sygdomme indbefatter:

  • juvenil reumatoid arthritis;
  • Addison's sygdom;
  • Type I diabetes;
  • myasthenia gravis;
  • kronisk lymfocytisk thyroiditis (Hashimoto);
  • systemisk lupus erythematosus;
  • kronisk aktiv hepatitis;
  • nefrotisk syndrom.

Symptomer på et thyrotoksisk hjerte

De vigtigste symptomer på thyrotoksisk hjertesygdom er:

  • hjertesvigt (såkaldt kongestivt hjertesvigt);
  • et hjerteanfald, som følge heraf blokerer blodproppen blodets blod i hjertet;
  • slagtilfælde;
  • sygdomme i perifere arterier
  • pludselig hjertestop;
  • langsom hjertefrekvens
  • arytmi.

Mulige symptomer:

  • højt blodtryk
  • lav puls (mindre end 60 slag pr. minut);
  • øget stivhed af væggene i blodkarrene;
  • øget stress på hjertet;
  • udvidelse af hjertemusklen.

Problemer med hjertet kan forekomme selv med moderat hypothyroidisme (subklinisk form for hypothyroidisme).

For at kontrollere mulige symptomer bør du regelmæssigt besøge din læge og kontrollere dit blodtryk. Folk med kroniske sygdomme skal kontrollere niveauet af kolesterol, blodprøver. Hvis det er nødvendigt at rette op på ernæringen, skal du konsultere en diætist for rådgivning.

Behandling af et thyrotoksisk hjerte

Der er flere effektive måder at behandle thyrotoksikose og tyrotoksisk hjertesygdom på. Disse omfatter:

1. Radioaktivt iod.

Det bruges som et tilsætningsstof til fødevarer. Radioaktivt iod absorberes af skjoldbruskkirtlen, hvilket får den til at indgå og eliminere symptomerne på thyrotoksikose. Varigheden af ​​behandlingen er mindst 3-6 måneder. Da aktiviteten af ​​denne type jod reducerer funktionen af ​​skjoldbruskkirtlen, skal patienten derefter tage medicin, der erstatter thyroxin.

2. Antithyroid præparater.

Disse stoffer eliminerer gradvist symptomerne på hypertyreose, hvilket forhindrer overdreven produktion af hormoner. Disse omfatter propylthiouracil og methylazol (Tapazol). Symptomer opstår normalt efter 6-12 ugers optagelse, men behandlingen skal vare mindst et år og nogle gange længere.

3. Betablokkere.

Disse lægemidler anvendes meget til at behandle højt blodtryk. De vil ikke reducere skjoldbruskkirtlen, men de kan reducere hjertebanken og forhindre takykardi. Mulige bivirkninger: træthed, hovedpine, fordøjelsesbesvær, forstoppelse, diarré og svimmelhed.

4. Kirurgisk behandling (thyroidektomi).

Det er vist under graviditet, når det er umuligt at tage stoffer, der nedsætter skjoldbruskkirtlen. Med thyroidektomi fjerner lægen det meste af skjoldbruskkirtlen. Hvis parathyroidkirtlerne også fjernes, er behandling nødvendig for at opretholde det normale calciumniveau i blodet.

Baseret på:
Hormon Health Network.
© 1998-2016 Mayo Foundation for Medicinsk Uddannelse og Forskning.
© 1996-2016 MedicineNet, Inc.
Madhusmita Misra, MD, MPH; Chief Editor: Stephen Kemp, MD, PhD.

  • Arytmi. Forøgelse og nedsættelse af puls - hvad er funktionerne med stigende og faldende puls
  • Hyppig puls. Hvornår sker dette? - årsagerne til hyppige hjerteslag hos voksne og børn
  • Hjertesvigt - manifestation, diagnose, behandling og forebyggelse
  • Skjoldbruskkirtlen. Parathyroidkirtler
  • Thyroiditis - typer, årsager, risikofaktorer, symptomer, behandling - stadier af udvikling, årsager, risikofaktorer, symptomer og metoder til behandling af thyroiditis. Symptomer og behandling af akut og subakut thyroiditis, thyroiditis Hashimoto. Behandling af purulent thyroiditis

Vi læser også:

    - Græskar i folkemedicin. Retter fra et græskar - at det indeholder, når det er nyttigt, anbefalinger til forskellige sygdomme, opskrifter til madlavning af retter fra et græskar
    - Grafologi og billedkunst - analyse af tegninger og grafik ud fra grafernes synsvinkel
    - Retardation af betingede reflekser er information til læger og ikke kun
    - Hårfollikler og talgkirtler - hvad er hår, acne - acne, rosacea, steatoma, milium, telefon - den skyldige i acne?

Thyrotoksisk hjerte

Beskrivelse:

Cardiothyrotoxicosis - et kompleks af lidelser i det cardiovaskulære system forårsaget af toksiske virkninger af overskydende thyroideahormon, kendetegnet ved udviklingen af ​​hyperfunction, hypertrofi, degeneration, infarkt og hjertesvigt.

Årsager til thyrotoksisk hjerte:

hyperfunktion af hjertet (dvs. stigende myocardial kontraktilitet) bestemmes ved en stigning i aktiviteten af ​​det sympatiske nervesystem, hvilket øger antallet af beta-adrenerge receptorer i myocardiet og øger deres følsomhed over for adrenerge midler. Hertil kommer skjoldbruskkirtelhormoner og virker direkte på myokardiet. Små doser af skjoldbruskkirtlen hormoner har en anabolsk og store - kataboliske effekt.

Symptomer på thyrotoksisk hjerte:

Udseende af patienten med thyrotoksicose

Behandling af thyrotoksisk hjerte:

Behandling af thyrotoksisk hjerte er primært rettet mod at reducere den overskydende produktion af skjoldbruskkirtelhormoner, men nogle ændringer i det kardiovaskulære system kan være irreversible.

tyreotoksikose

Sygdommen er kendt som en vigtig ætiologisk faktor, der forårsager atrieflimren, sjældent - øget størrelse af hjertet og kredsløbsproblemer. Dog er alvorlige kredsløbsforstyrrelser, der handler i det kliniske billede, i forgrunden i denne sygdom hovedsageligt observeret i samtidige sygdomme (åreforkalkning, etc.), og den sande betydning af hyperthyreoidisme hos oprindelsen af ​​hjertesygdomme undertiden kan estimeres ved at spore dynamikken i udviklingen af ​​sygdommen og studerede resultaterne af behandling. Med den kardiale synspunkt skal det bemærkes, at cirka 10% af patienter med atrieflimren af ​​ukendt oprindelse tilsyneladende lider thyrotoxicosis, forløber uden udprægede.

I patologisk undersøgelse af mere end halvdelen af ​​tilfældene er klart udtalt myocardial hypertrofi og især den venstre ventrikel. Størstedelen af ​​patienterne i denne gruppe har en indsnævrende koronar aterosklerose og i hans levetid - hypertension. Den mest markante hypertrofi (halvdelen af ​​tiden) blev observeret ved kongestiv hjerteinsufficiens med forlængede kendte atrielle takyarytmier. Mikroskopisk undersøgelse afslørede klart dystrofisk (i nogle tilfælde med nekrotiske dele) ændringer i myocardiet, og undertiden relateret celleinfiltration med lymfocytter, histiocytter, plasmaceller og fibrose af forskellig grad. I eksperimentel thyrotoxicosis mest karakteristiske var et fald i glycogenindhold i myocardiale fibre, der afspejler markante ændringer i energimetabolisme i denne sygdom.

Øget aktivitet af skjoldbruskkirtelhormoner i kroppen kan være forårsaget af forskellige patologiske processer i skjoldbruskkirtlen med forskellig i et vist omfang ne kun kliniske, men også morfologiske ændringer i forskellige organer. Det er muligt, at forskellige autoimmune processer (fx Hashimotos sygdom), som er forbundet med udviklingen af ​​hyperthyroidisme i nogle tilfælde kan være ledsaget af de karakteristiske inflammatoriske forandringer i forskellige organer, herunder hjertet. Samtidig thyrotoxic adenom i skjoldbruskkirtlen, i sin oprindelse nærmer tumorer kan være forbundet med metaboliske ændringer hovedsagelig i myokardiet. Ikke desto mindre har en sådan differentieret analyse af de morfologiske ændringer i hjerte, afhængigt af arten af ​​de patologiske forandringer i skjoldbruskkirtlen ikke været, så at estimere den faktiske værdi af hyperthyreoidisme i udseendet af ændringer i hjertet vanskelig.

Mekanismen for forekomst af hyperthyreoidisme og dens manifestationer, herunder kardiovaskulære, udover den direkte virkning af overskydende thyroxin, er vigtige lidelse i hypofysen, hypothalamus og binyrerne og sympatisk regulering. Hypertyreose fører i sig selv til en stabil stigning i basal metabolisme og behovet for perifere væv i ilt. Sidstnævnte påvirker også myokardievævets væv, og det er årsagen til stigningen i koronar blodgennemstrømning ved thyrotoksikose. Thyroxin virker tilsyneladende også giftig på myokardiet og øger især sinusknudeaktiviteten og bidrager til takykardi. Samtidig foregår stimulering af det sympatiske adrenalsystem. Dette beviser sig ved den gunstige virkning af sympatholytiske midler og adrenoreceptorblokkere. Disse ændringer, og især stigningen i basalmetabolismen med 30-70%, forårsager en stigning i cirkulationsmængden, mens den arteriovene forskel i ilt endog falder. Dette øger varmeproduktionen, hvilket fører til øget svedafsondring på en baggrund ofte bemærket subfebrile temperatur og opvarme huden (i modsætning til kold sved når psychoneurosis, hvor fartøjer huden sædvanligvis spasmatic).

Minutvolumen øgedes signifikant og sædvanligvis primært som følge af hjertefrekvensen, er den minutvolumen forøget sammenlignet med normen selv når tegn på kongestivt hjertesvigt. Forstærkning på periferien forårsager dannelsen af ​​overskydende metaboliske stoffer i væv, der bidrager til udvidelse af små fartøjer, arteriovenøse shunts åbning (delvist stiger og minutvolumen), føre til en stigning i blodvolumen, blodgennemstrømning acceleration og øget blodgennemstrømning til hjertet. Det er vigtigt at bemærke, at hjertet af hyperthyroidisme er ineffektiv, dårligt tilpasset til høj belastning, især dens reaktion på fysisk stress er normalt ikke tilstrækkelig høj. Disse ændringer i omløb er særligt dårlige for hjertet, tidligere var berørt af en anden sygdomsproces. En væsentlig forekomst af atrielle takyarytmier forbundet med både direkte toksiske virkninger af thyroxin i myocardiet af atrierne i disponeret til at flimre personer og med lidelser i hypothalamus-hypofyse regulering og endelig med forøget venøs tilbagevenden til hjertet, hvilket kan forårsage langvarige og mere intens end sædvanligt, stimulering af atrial myokardie med fremkomsten af ​​hjertet med forøget uro.

Af de kliniske tegn på tyrotoksikose refererer hjerteslag til de tidligste og hyppigst forekommende klager hos patienter og er forbundet med både øget frekvens og styrke af hjerteslag, samt en forøgelse i følsomheden af ​​nervesystemet. Sommetider øges hjertebanken dramatisk med følelsesmæssig, fysisk stress eller i stillingen på venstre side. I nogle tilfælde er det forbundet med flimmerparoxysmer ledsaget af svaghed, ubehagelige fornemmelser i hjerteområdet, selvom atrieflimren kan fortsætte uden klager. Åndenød, eller snarere en følelse af mangel på luft, kombineres ofte med øget træthed og kan forekomme både i spænding og i ro (som er forskellig fra den sande hjerte tachypnea). Tilsyneladende er dyspnø forbundet med øget ventilation af lungerne på grund af en stigning i iltbehovet mod en baggrund af lungernes reducerede vitalitetskapacitet, hvilket skyldes en svækkelse af respiratorisk muskulatur. Kun i det sene stadium af sygdommen mod en baggrund af klare kliniske tegn på hjertesvigt er åndenød en konsekvens af stagnerende fænomener i en lille cirkel af blodcirkulation. Smerter i hjerteområdet er mindre typiske for thyrotoksicose og i naturen tæt på cardialgi i funktionsforstyrrelser; nogle gange kan de være den vigtigste manifestation af et angreb af atrieflimren. Angina er mindre almindeligt, næsten udelukkende hos de ældre, og i nogle tilfælde forsvinder anfald som et resultat af en vellykket behandling af den underliggende sygdom.

Objektive tegn på hyperthyroidisme (mere præcist, Basedow sygdom) forekommer oftest i form af udvidelsen skjoldbruskkirtlen, over hvilken støjen kan auskulteres vaskulære og exophthalmos og øjensymptomer. I hjertet undersøgelsen kan det bemærkes, forbedret precordial pulsering. Tonerne er normalt højt, især det jeg tonen i toppen, der kan endda føre til den fejlagtige diagnose af mitralstenose. Ofte auskulteres systolisk støjemissionen skyldes det øgede af blodstrømmen. Denne støj er mere intens på den venstre kant af brystbenet, i det område af projektionen af ​​lungepulsåren. Diastoliske murmurer i hjertet er meget mindre almindelige. Meget karakteristisk for vedvarende ventrikulær takykardi (nogle gange op til 160-200 slag i minuttet), ofte synlig pulsering af perifere kar, i modsætning til den simple autonom dysfunktion, takykardi, thyrotoxicosis er meget stabil, rytmen ændrer sig ikke med en dyb indånding og forbliver dramatisk levendegjort under søvn. Atrieflimren forekommer i ca. 1/4. patienter med thyrotoksikose, og meget oftere hos ældre mennesker. I 1/3 tilfælde, atrieflimren er paroxysmal i naturen, som er mere typisk for isolerede læsioner uden tegn på tyreotoksikose af anden ætiologi hjerte. I tilfælde af en effektiv behandling for hyperthyreoidisme arytmi vedvarer til 2 / 3-3 / 4 patienter uden nogen antiarytmisk terapi og unge det er gemt i meget sjældne tilfælde.

En tydelig parallelisme mellem forekomsten af ​​flimmer og sværhedsgraden af ​​thyrotoksikose, estimeret især ved graden af ​​stigning i basal metabolisme, er ikke blevet fastslået. Andre arytmier, såsom ekstrasystol samt ledningsforstyrrelser, er af ringe karakter for hyperthyroidisme og opstår undertiden kun i forbindelse med infektiøse påvirkninger eller i digitalisering.

Karakteristisk stigning i pulstryk på grund af en stigning i systolisk tryk og et fald i diastolisk tryk. Foruden takykardi og atrieflimren i EKG kan næsten 1/3 patienter markant stigning i P-bølge, ST-segment depression sekundær og T-bølge i forbindelse med den ledsagende takykardi, eller hjertesygdomme.

Radiologisk undersøgelse afslører normalt en forøget hjertepulsering, nogle gange forstørrelse af lungearteriens hovedgrener. I ukompliceret forløb øges hjerterne som regel ikke, selvom nogle forfattere bemærkede udvidelsen af ​​grænserne indtil udseendet af tegn på hjertesvigt. I tilfælde af dekompensation i de fleste tilfælde detekteres en ensartet udvidelse af hjertehulrummene. Overtrædelse af blodcirkulationen udvikles oftere hos ældre mennesker, især ved langvarig behandling med thyrotoksicose og som regel mod baggrunden for atrieflimren. Magnesia med thyrotoksikose er normalt forkortet. Med hjerteinsufficiens kan det øge en smule og nå en normal værdi.

Når Graves' sygdom, som manifesterer sig alvorlige exophthalmos, skjoldbruskkirtel udvidelsen, myokardie skade i en temmelig alvorlig form forekommer normalt i de senere faser og dets forhold til tyreotoksikose er ingen tvivl oftere. Samtidig, giftige skjoldbruskkirtel adenom, blandt hvilke der ikke er udtryk for, som har tilsyneladende hypofysen oprindelse øjensymptomer, ofte i forgrunden takykardi og atrieflimren op til udvikling af hjertesvigt, hvilket er normalt i ældre forklare udviklingen af ​​åreforkalkning. Tyreotoksikose i en yngre alder nogle gange udvikler sig på baggrund af den tidligere proces med den genererede reumatisk hjertesygdom. Gør vi observeret lignende patienter med aortaklap før indtastning klinikken udseende subfebrile temperatur, takykardi, vægttab, forøget milt med markante symptomer på træthed i lang tid tillades mistænkt langvarige bakteriel endocarditis, dog under normale laboratorieparametre, og udfør massiv antibiotikabehandling, som viste sig at være fuldstændig ineffektivt. Denne kendsgerning, samt i klinikken afsløret ved nærmere undersøgelse af skjoldbruskkirtlen stigning forudsat grundlaget til at diagnosticere hyperthyreoidisme. Gyldigheden af ​​denne diagnose blev bekræftet ved funktionelle studier og de gunstige resultater af opfølgende behandling tireostaticheskimi betyder.

Diagnosen af ​​thyrotoksicose kan bekræftes ved hjælp af følgende funktionelle forskningsmetoder. Grundlæggende metabolisme øges sædvanligvis med mere end 30%. Når blodjod bundet til et protein bestemmes, overstiger dets mængde 80 μg / l (8 μg%). Med indførelsen af ​​radioaktiv iod 131 I er akkumuleringen i skjoldbruskkirtlen på 2 timer mere end 25% og i 24 timer - mere end 50%. I de senere år kan takket være brugen af ​​radioimmunmetoden, triiodothyronin og thyroxin, såvel som skjoldbruskkirtelstimulerende hormon, detekteres direkte i blodet.

Hvad er thyrotoksisk kardiomyopati?

Thyrotoksisk kardiomyopati er en komplikation af thyrotoksicose (et klinisk syndrom, der forekommer i kroppen på grund af overskydende thyreoideahormoner).

Med denne sygdom er kardiovaskulærsystemet primært påvirket af udviklingen af ​​kardiomyopati (hjertemuskelskader med udvikling af kardiomegali, komplekse hjertearytmier og ledning).

Om skjoldbruskkirtelhormoner

Skjoldbruskkirtlen er det endokrine organ med intern sekretion, anatomisk placeret foran luftrøret i niveauet 5-6 hvirvler i den cervikale rygsøjle.

  • Alle oplysninger på webstedet er til orienteringsformål og er IKKE en vejledning til handling!
  • Du kan sætte PRECISE DIAGNOSEN kun lægen!
  • Vi beder dig IKKE om at tage selvmedicinering, men lav en aftale med en specialist!
  • Sundhed til dig og dine kære!

Skjoldbruskkirtlen består af højre og venstre lobes, i midten - erthmusen. Kirtlen består af lobulaer, der er dækket af bindevæv. Lobler består af follikler, der producerer hormoner.

Thyroidhormoner (T3) og thyroxin (T4) henvises til hormoner i skjoldbruskkirtlen. der parafollikulære strukturer i bindevævet, som frigiver calcitonin, som tager del i calcium og fosfor metabolisme (stimulering af kalkaflejringer i skelettet af kroppen, en hindring for osteoporose).

Skjoldbruskkirtlen består af follikler, som igen består af skjoldbruskkirtelceller og A-celler. Thyreocyt indeholder enzymer: peroxidase, aminopeptidase, som frembringer hydrogenperoxid, der er nødvendigt for biosyntese af skjoldbruskkirtelhormoner.

Desuden har thyreocyt mikrovilli, som er i stand til at fange organisk jod fra blodet. Jod går ind i kroppen som et uorganisk stof med mad, det strømmer gennem kroppen og er koncentreret i skjoldbruskkirtlen.

Der er fire stadier af biosyntese af skjoldbruskkirtelhormoner:

  • absorption af jod ved skjoldbruskkirtlen;
  • organisationen af ​​jod;
  • kondensering med tyrosin;
  • frigivelse af hormoner.

Jodning af tyrosin i thyroglobulin (et transportprotein, der akkumulerer thyroidhormoner og er en regulator af deres syntese) sker under indflydelse af thyrepoxidase med deltagelse af hydrogenperoxid.

aktiveret iod slutter således aminosyren tyrosin til dannelse monoiodtyrosin (tilføjelse af en iodmolekyler) og diiodtyrosin (accession to iodmolekyler). Den endelige proces med syntese af hormoner er kondensationen af ​​monoiodotyrosin og diiodotyrosin i triiodothyronin (T3) og thyroxin (T4).

Frigivelsen af ​​hormoner i blodet (sekretion) udføres under påvirkning af thyrotropin. Når mængden af ​​skjoldbruskkirtelhormoner i blodet falder, frigives thyrotropin og binder til specifikke receptorer på skjoldbruskkirtlen.

I sidstnævnte aktiveres adenylatcyclase, som stimulerer aktiviteten af ​​proteaser, under hvilken indflydelsen af ​​thyroglobulinet er hydrolyseret, og T3 og T4 frigives. I skjoldbruskkirtlen forbliver iodotyrosiner.

En stor mængde thyroxin og triiodothyronin forbliver i proteinrelateret form, og kun en lille partikel af biologisk hormonvirkning falder ud. Som et resultat af binding med proteiner deponeres hormonet, og de store mængder hormoner forhindres i at komme ind i blodet.

Thyroid hormoner påvirker alle organer og systemer, stofskifte:

  • stimulere termogenese;
  • øge niveauet for opfattelsen af ​​væv til ilt;
  • opretholde respirationscentrets normale funktion;
  • øge hjertesammentrækninger
  • øge motiliteten i fordøjelsessystemet
  • øge produktionen af ​​erythropoietin og erythropoiesis.

I fysiologiske doser stimulerer thyroidhormoner syntesen af ​​intracellulære proteiner, mens de øger disimilering, forårsager en negativ nitrogenbalance, øger azoturium og kreatinuri.

Virkningen af ​​hormoner forekommer intracellulært, den fri fraktion af triiodothyronin bevæger sig til kernen i cellen, hvor den binder sig til visse centre. Der er alfa- og beta-receptorer. De første er i hjernen, nyrerne, musklerne og hjertet, sidstnævnte - i hypofysen og leveren.

Skjoldbruskk hormoner påvirker organernes vækst og differentiering. Når syntesen af ​​T3 og T4 er forsinket, forstyrres fysisk og mental udvikling hos mennesker, forskellene i skelet og nervesystemet forstyrres.

symptomer

Kliniske manifestationer fra siden af ​​det kardiovaskulære system er ikke-specifikke, og den egentlige årsag til hjertedysfunktion er indikeret ved thyrotoksiske manifestationer.

Thyrotoksisk kardiomyopati manifesteres af følgende kliniske symptomer:

  • takykardi (øget hjertefrekvens);
  • ubehag i den venstre del af brystet;
  • cardialgia;
  • føler sig varm, sveder
  • svimmelhed;
  • hovedpine;
  • angst, følelser af angst, træthed;
  • umulighed at slappe af;
  • vanskeligheder med at koncentrere sig.

Øger hjertefrekvensen (hjertefrekvensen) til 100 per minut, øger pulsenes labilitet, når en person har tung fysisk stress og oplever stressede situationer. Der er en krusning i hovedet, nakke og mave.

Ved alvorlig form-tyrotoksikose når hjerteslaget 140 slag pr. Minut. Takykardi med thyrotoksisk kardiomyopati er konstant, selv under søvn. Pulsen er rytmisk, men der kan være ekstrasystoler.

Ved diagnosticering forstærkes hjertetoner, en systolisk murmur høres på hjertebasis, hvilket sker med hjertefejl. Tilstedeværelsen af ​​støj er forklaret ved en forøgelse af hjertets størrelse, udvidelse af hjerteventilerne med udviklingen af ​​valvulær insufficiens, acceleration af blodgennemstrømningen.

Der er signifikante sygdomme i hæmodynamik:

  • øger effekten og minutvolumenet af blod;
  • hastigheden af ​​blodgennemstrømningen;
  • øget puls tryk på grund af en stigning i systolisk tryk og et fald i diastolisk tryk;
  • der er en fortykkelse af blodet.

Med udviklingen af ​​sygdommen udvikler atrieflimren, øges hjertesvigt i højre ventrikeltype, da spændingen på højre ventrikel øges. Symptomatisk er dette manifesteret af smerte i den rigtige hypochondrium (på grund af en stigning i leverstørrelse), forekomsten af ​​ødem på underekstremiteterne.

Thyrotoksisk kardiomyopati hos børn forekommer sjældent inden en alder af 5 år. De første symptomer er øget irritabilitet, tremor, træk i ansigtsmusklerne. Barnet taber i kropsvægt, øger hjertefrekvensen, en følelse af pulsering af hoved og nakke.

Behandling af thyrotoksisk kardiomyopati

For effektiv behandling af thyrotoksisk kardiomyopati skal tyrotoksikose (den primære sygdom) først og fremmest behandles. Det er godt behandlet med medicin, i alvorlige tilfælde udføres kirurgisk behandling og radioaktiv iod-131 anvendes.

Læs mere om konsekvenserne og komplikationerne af kardiomyopati hos nyfødte.

Behandling med Mercazolilum:

  • For at opretholde en ensartet koncentration skal du udnævne 2-3 gange om dagen;
  • daglig dosis må ikke overstige 60 mg
  • Den første dosis af Mercazolil bør være 30 mg, så er den reduceret;
  • sikring af stabil euthyrosis (klinisk remission) - fravær af kliniske manifestationer af hyperthyreose, normalisering af skjoldbruskkirtlen størrelse, normale niveauer af triiodthyronin, thyroxin og TSH.
  • I høje koncentrationer nedsætte absorptionen af ​​iod af skjoldbruskkirtlen, thyreoidea peroxidase blok og behandler organificeringen af ​​iod, trouble output hormoner i blodet og reducere følsomheden thyrocytter thyrotropin.
  • Jodpræparater anvendes i form af Lugols opløsning, også en koncentreret opløsning af kaliumiodid anvendes.
  • De fungerer som stabilisatorer af membraner, reducerer thyrocytternes følsomhed til stimuleringsvirkningen af ​​thyrotropin, reducerer udbyttet af T3 og T4 i blodet.
  • Behandling med lithiumsalte er kontraindiceret i nyre-, hjertefejl.
  • Stop hurtigt symptomerne forårsaget af catecholaminernes påvirkning: angst, øget svedtendens (hyperhidrose), en følelse af frygt, tremor i de øvre ekstremiteter og takykardi.
  • Beta-adrenoblokere har også en indirekte anthyroid virkning, de reducerer omdannelsen af ​​perifere væv af thyroxin til triiodothyronin.
  • Dette ledsages af hurtig euthyroidisme.

Kirurgisk behandling (subtotal subfasciel resektion af endokrine kirtel) er ordineret i en tilstand af lægemiddelinduceret euthyroidisme.

Behandling med radioaktivt iod-131 udføres på baggrund af god kompensation, som opnås med thionamider. To til tre dage før udnævnelsen af ​​iod-131 de annulleres og derefter fortsætte med at bruge dem i yderligere to uger. Dette skyldes ødelæggelsen af ​​skjoldbruskkirtelceller og frigivelsen af ​​skjoldbruskkirtelhormoner i blodet, hvilket øger de kliniske manifestationer af thyrotoksikose.

Indikationer for udnævnelse af iod-131:

  • diffus toksisk goiter af mellem- og svær sværhedsgrad med lav lægemiddelvirkning;
  • væsentlige ændringer i kredsløbssystemet, når der er stor risiko for kirurgisk indgreb
  • tilbagefald af thyrotoksikose efter operationen;
  • afvisning af patienten fra operationen.

Her vil eksperter fortælle dig, hvad der er kardiomyopati hos børn, og hvad er dets manifestationer i de tidlige stadier.

De første tegn og symptomer på menopausal kardiomyopati er anført nedenfor.

Thyrotoksisk hjerte

Specialiseret avis for læger "Nær hjertet", udgave 4, april 2004.

"Vi må aldrig glemme, at en patient med thyrotoksikose først og fremmest er en patient med hjertesygdom, og at passe på hans hjerte er hovedopgaven" noterede sig den velkendte kliniker IA. Shereshevskiy.

Den udtalte effekt af thyrotoksicose på det kardiovaskulære system steg i 1899. introducere udtrykket "thyrotoksisk hjerte".

Cardiothyrotoxicosis - et kompleks af lidelser i det cardiovaskulære system forårsaget af toksiske virkninger af overskydende thyroideahormon, kendetegnet ved udviklingen af ​​hyperfunction, hypertrofi, degeneration, infarkt og hjertesvigt.

hyperfunktion af hjertet (dvs. stigende myocardial kontraktilitet) bestemmes ved en stigning i aktiviteten af ​​det sympatiske nervesystem, hvilket øger antallet af beta-adrenerge receptorer i myocardiet og øger deres følsomhed over for adrenerge midler. Hertil kommer skjoldbruskkirtelhormoner og virker direkte på myokardiet. Små doser af skjoldbruskkirtlen hormoner har en anabolsk og store - kataboliske effekt.

Derfor, øget proteinsyntese i mild hyperthyreoidisme fører til myocardial hypertrofi, mens under kraftig forlænget varighed af proteinsyntese inhiberes, progressiv degeneration af myocardium miodistrofichesky udviklende infarkt og hjertesvigt.

For thyrotoksicose er en stigning i puls, minutvolumen og ændringer i blodtrykket karakteristisk. Det systoliske tryk forøges moderat, og det diastoliske tryk forbliver normalt eller reduceret, hvilket medfører, at pulstrykket stiger. Syndromet med høj cardiac output - så du kan karakterisere arteriel hypertension i thyrotoksikose.

Thyrotoxicose ledsages også af en stigning i mængden af ​​cirkulerende blod og erytrocytmasse. Årsagen til stigningen i mængden af ​​cirkulerende blod er en ændring i serumniveauet for erythropoietin som reaktion på en stigning i serumniveauet af thyroxin,

Som et resultat af stigningen i minutvolumenet og massen af ​​det cirkulerende blod på den ene side og faldet i perifer resistens på den anden side er pulstrykket og belastningen på hjertet i diastolforøgelsen stigende.

De vigtigste kliniske manifestationer af det thyrotoksiske hjerte er sinus takykardi, atrieflimren, hjertesvigt og den metaboliske form af angina pectoris.

Tachycardiens sværhedsgrad mod en baggrund af thyrotoksikose er ikke afhængig af enten følelsesmæssig eller fysisk aktivitet, især det falder ikke under søvn. Ved en alvorlig sygdomsforløb er der en tahisystolisk form for atrieflimren. Samtidig er ekstrasystol med thyrotoksicose sjælden - dets udseende er ikke forbundet med thyrotoksicose, men med en tidligere hjertesygdom.

I sjældne tilfælde er der en sinus bradykardi. Dette kan skyldes medfødte ændringer eller med udtømning af sinus node funktion med udviklingen af ​​syndromet af svaghed.

Af de øvrige rytmeforstyrrelser i thyrotoksikose flirter andet sted i frekvensen atrierne - det forekommer i 10-22% af tilfældene. IHD, hypertension, hjertefejl kan selv forårsage rytmeforstyrrelser. I sådanne tilfælde accelererer thyrotoxicose kun denne proces. Der er en direkte afhængighed af atrieflimren på graden af ​​sværhedsgrad og varighed af sygdommen.

For thyrotoksicose er atrielle rytmeforstyrrelser mere almindelige, og ventrikulære arytmier kan kun påvises, hvis sygdommens sværhedsgrad er alvorlig.

Aterosklerose af koronararterier hos patienter med thyrotoksikose er mindre almindelig end hos den generelle befolkning, hvilket er forbundet med et fald i niveauet af kolesterol, beta-lipoproteiner og triglycerider i deres blod. Angreb af angina pectoris noteret hos patienter med thyrotoksikose,

Myokardieinfarkt med thyrotoksikose er sjældent. Oftere ikke-koronar nekrose af hjertemusklen forbundet med den direkte toksiske virkning af skjoldbruskkirtelhormoner på myokardiet.

Dysfunktioner i hjertet kan detekteres, herunder subklinisk thyrotoksikose, når der ikke er hypofysevigt, nedsættes koncentrationen af ​​skjoldbruskkirtlen (TSH), og koncentrationen af ​​skjoldbruskkirtelhormoner er normal. I en af ​​de store undersøgelser blev det konstateret, at i gruppen af ​​patienter med nedsat TSH efter 10 år var ciliaryarytmi signifikant hyppigere, og dødeligheden var højere.

Behandling af thyrotoksisk hjerte er primært rettet mod at reducere den overskydende produktion af skjoldbruskkirtelhormoner, men nogle ændringer i det kardiovaskulære system kan være irreversible.

Hvad er det thyrotoksiske hjerte?

Thyrotoksisk hjerte er en kompleks lidelse i det kardiovaskulære system, hvis årsag er den toksiske virkning af overdrevne mængder thyroxin og triiodothyronin. Dybest set er dette en konsekvens af krænkelser af skjoldbruskkirtlen.

Hvad er skjoldbruskkirtlen?

Dette organ er placeret ved halsens forvæg, langs siderne og foran dækker de øvre trakealringe. Jernet lægges i 3-5 uger af den perinatale udviklingsstadie, og organet er allerede i 10-12 uger i stand til at fange jod.

Dette er den største endokrine kirtel i den menneskelige krop, dens formål er udviklingen af ​​en bestemt gruppe hormoner.

Shchitovidka i form ligner en sommerfugl, og hele denne "organisme" er underlagt dette "insekt". Organs hyperaktivitet kan få dig til at falde i psykose og lav produktivitet - forårsage en lang depression. Da skjoldbruskkirtlen er en af ​​nøgleforbindelserne i det endokrine system, er listen over funktioner meget omfattende. Hormoner, som det syntetiserer, deltager i et stort antal vitale processer. Derfor, hvis en person noterer en dårlig sundhedstilstand, der ikke kan forklares, er det tilrådeligt at kontrollere skjoldbruskkirtlen.

Skjoldbruskk hormoner har følgende funktion:

  • øget følsomhed af adrenerge receptorer og øget hjertefrekvens;
  • kontrol over arterielt tryk
  • differentiering af væv under intrauterin udvikling
  • dannelse af psyken i barndommen;
  • øget oxygenoptagelse og udveksling;
  • aktivering af proteinsyntese;
  • stigning i antallet af indfangede calciumioner fra blodet;
  • aktivering af sådanne processer som glycogenolyse, lipolyse, proteolyse;
  • transport af sukker og aminosyrer i celler;
  • stigning i varmeproduktion.

tyreotoksikose

Hvis der er en støt stigning i antallet af skjoldbruskkirtelhormoner i menneskekroppen, giver det mening at tale om thyrotoksikose. Denne tilstand karakteriseres primært af, at hjertet begynder at slå oftere, der er en stigning i minutvolumenet og ændringer i blodtryksværdier. Sign er langsomt stigende systolisk tryk, og diastolien holder normale parametre eller sænkes, hvilket resulterer i øget puls tryk.

Denne patologi ledsages af sådanne problemer som forøget volumen af ​​cirkulerende blod og forøget erythrocytmasse. Som følge heraf øges minutvolumenet, hvilket fører til en stigning i pulstrykket og belastningen på hjertet i diastolen.

Manifestationer af patologi

Styrken af ​​manifestationer af takykardi i det thyrotoksiske hjerte syndrom afhænger ikke af nogen form for belastning, både moralsk og fysisk. Det falder ikke under natsøen. Et alvorligt forløb af sygdommen fremkommer med den tahisystolske form for atrieflimren. Samtidig er ekstrasystolen i denne tilstand ekstremt sjælden. Dets udseende er ikke forbundet med thyrotoksicose, men med en række andre sygdomme, der blev overført før.

Sinus bradykardi kan sjældent forekomme, hvilket er forbundet med medfødte ændringer eller med svaghed i sinusknudepunktet. I 10-20% af tilfældene leds tyrotoksikose af atrieflimren, som afhænger af sygdommens sværhedsgrad. Thyrotoksicose er karakteriseret ved atriytrytmestørrelser, og med alvorlig sygdom kan ventrikulære arytmier blive diagnosticeret.

Funktioner af sygdommen og behandlingen

Personer, der lider af thyrotoksikose, er mindre tilbøjelige til at udvikle aterosklerose i koronararterierne, som er forbundet med et lavere niveau af cholesterol, triglycerider og beta-lipoproteiner i deres blod. Manifestationer af angina hos patienter skyldes ikke, at koronararterier er påvirket, men på grund af overskud af hormoner, skjoldbruskkirtlen. I søvnperioden i dette tilfælde er angina ikke elimineret.

Hovedopgaven i behandlingen af ​​denne type sygdom er at reducere den overdrevne produktion af skjoldbruskkirtelhormon. Alligevel forbliver problemet med hjertet åbent, da nogle ændringer i skibets tilstand og hjertet er irreversible.

Hvordan påvirker thyrotoksikose hjertet?

Med thyrotoksicose er der et overskud af skjoldbruskkirtelhormoner i blodet. Målorganet for dem er hjertet. Dens nederlag manifesteres ved en acceleration af rytmen, en overbelastning med et volumen cirkulerende blod og dystrofiske processer i myokardiet. Behandling bør sigte mod at normalisere den hormonelle baggrund, først efter at hjertemidlet kan anvendes.

Læs i denne artikel

Hvordan er thyrotoksikose kombineret med hjertet

Thyroidhormoner kan virke direkte på myokardiet, hvilket øger antallet og følsomheden af ​​receptorer til adrenalin, cortisol. Som et resultat dannes det thyrotoksiske hjerte. Hovedforstyrrelserne i denne patologi er:

  • højt behov for hjertemuskel i ilt;
  • vedvarende stigning i hjertefrekvensen;
  • kort restitutionsperiode mellem sammentrækninger
  • fald i energiproduktion med myocardceller;
  • øget tryk i lungearteriesystemet;
  • minut og chokvolumen over normen;
  • væksten i systolisk tryk med uændret diastolisk;
  • en stor belastning på grund af væksten i mængden af ​​cirkulerende blod og røde blodlegemer i den.

Vi anbefaler at læse artiklen om dysmetabolisk myokarddystrofi. Herfra vil du lære om årsagerne til patologien og mekanismen for dens udvikling, symptomer, diagnose og behandling.

Og her handler det mere om atrieflimren.

Mulig skade på myokardiet

De vigtigste kardiale manifestationer af thyrotoksicose er takykardi, fibrillering af atriens muskelfibre, mangel på hjerteaktivitet, stenokardi mod metaboliske forstyrrelser i myokardiet. Overskydende thyreoideahormoner er særligt farlige i nærvær af hypertensive eller iskæmiske sygdomme hos patienten, hjertefejl, da der under disse forhold sker en hurtig udvikling i dekompensering af cirkulationen.

Hjertebanken med skjoldbruskkirtel eller takykardi

Hyppig og fuld puls er et af de karakteristiske tegn på øget funktion af skjoldbruskkirtlen. Sinus takykardi er normalt diagnosticeret. Dens karakteristiske egenskab er konstant, i hvilestilstand og i søvn forsvinder den ikke fuldstændigt.

Sinus takykardi med thyrotoksicose

Ved den mindste spænding klager patienterne om intens hjerterytme. Og den fysiske belastning ændrer ikke signifikant rytmen, fordi den vigtigste faktor for takykardi er en høj følsomhed over for stresshormoner.

Thyrotoksisk kardiomyopati

Årsagen til nedsat hjertemuskel ernæring er energiforbrug på grund af den øgede efterspørgsel af myokardieceller under høj belastning. Thyroid hormoner føre til tab af ATP butikker, akkumulering af fedt i cardiomyocytter med tab af deres kontraktilitet. Atrofiske processer ledsages af forbedret syntese af bindevæv.

Kardiosklerose i thyrotoksikose er karakteriseret ved hurtig dannelse af kredsløbsinsufficiens, især hos ældre patienter, som primært går i højre ventrikeltype med ødem, udvidelse af lever og smerter i hjertet af hjertet.

Kardiomyopati med thyrotoksicose

Skjoldbruskkirrythmi

For thyrotoksisk arytmi er atriale former typiske, da det er i dette område, at de fleste af de cardiale adrenoreceptorer er koncentreret. Ventrikulære varianter af dysrytmi udvikler sig i de sene stadier af sygdommen eller med samtidig hjertesygdomme.

Indledningsvis er manifestationerne episodiske, paroxysmale, da fremdriften af ​​atrieflimren bliver tilbagevendende eller permanent. Efter vellykket behandling af skjoldbruskkirtel hos unge patienter, er sinusrytmen fuldstændig restaureret uden yderligere behandling.

Arytmi i tyrotoksikose

Angina i thyrotoksicose

Et interessant træk ved hjertets nederlag med hyperthyroidisme er fraværet af aterosklerotiske ændringer i karrene. Dette skyldes det faktum, at skjoldbruskkirtelhormoner sænker kolesterolet i blodet og evnen til at danne plaques på blodkarens væg. Iskæmisk sygdom hos sådanne patienter kan kun forekomme før tyrotoksikose, hvilket øger sværhedsgraden af ​​kurset.

Angina i thyrotoksicose

Ikke desto mindre kan patienter have typiske angreb af angina af metabolisk oprindelse. Dette skyldes den relative iskæmi i hjertevævet som følge af konstant hårdt arbejde og udtømning af myocardiums kompensationsreserver.

Se videoen om thyrotoksikose og dens behandling:

Diagnose af hjerte læsioner

For at fastslå årsagen til abnormiteter i rytmen af ​​sammentrækninger eller hæmynynamisk overbelastning af hjertemusklen samt bekræftelse af deres forbindelse med thyrotoksikose skal man være opmærksom på sådanne tegn:

  • Klager om vægttab mod en baggrund af øget appetit, irritabilitet, svaghed, søvnforstyrrelse, pulsimpuls i nakken, mave, øget tørst, ustabil afføring.
  • Udseende: skælv og sved af hænder, øjne skinner, skubbes fremad (fremspringende), hudrosa og fugtig, blødhed i benene og øjenlågene.
  • Når du lytter til hjertet, er tonerne højt, en tone stiger, især øverst, hører der støj under systoleperioden.
  • Blodtest for thyroid-stimulerende hormoner - øget koncentration af T3 og T4.
  • EKG: høj og spids tænder P og T, takykardi, atrieflimren, der kan være et fald i ST med negativ T.
  • Røntgenstråling: Forlængelse af hjertet på grund af begge ventrikler og fremspring af lungestammen.
  • Ekkokardiografi: myokardiehypertrofi kan forøget diastolisk volumen være mitralklapprolaps grundet dens akkumulering i vingerne af abnorme proteinstrukturer.
  • Scintigrafi er en reduktion af metabolismeprocesserne i hjertemuskulaturen som en manifestation af dystrofi.
EKG i thyrotoksicose

Behandling for thyrotoksicose

Den vigtigste retning af terapi er normaliseringen af ​​den hormonelle baggrund. Derudover anvendes disse grupper af lægemidler:

  • Betablokkere (Propranolol, Anaprilin) ​​for at bremse pulsen, genoprette rytmen og lindre smerte i hjertet.
  • Calciumantagonister (Corinfar, Verapamil) med takykardi på baggrund af arteriel hypertension og kredsløbssvigt.
  • For at genoprette metaboliske processer og koronar blodgennemstrømning - Kurantil, Riboxin, Panangin.

Forebyggelse af myokardiebeskadigelse

For at forhindre komplikationer af det kardiovaskulære system med thyreoideahyperfunktion, skal udskillelsen af ​​skjoldbruskkirtelhormoner stabiliseres. Hvis dette ikke kan opnås med medicin, er kirurgi indikeret. Patienterne skal undgå fysisk og følelsesmæssig overbelastning, gennemgår regelmæssigt en kardiolog og forebyggende kurser i hjerteterapi mindst 2 gange om året.

Vi anbefaler at læse artiklen om ventrikulær ekstrasystole. Herfra vil du lære om patologien og årsagerne til dens udvikling, symptomer på sygdommen, metoder til diagnose og behandling.

Og her mere om atrieflimren.

Thyrotoxicose manifesterer sig som takykardi, atrieflimren, kardiomyopati og myokardisk iskæmi. Dette skyldes øget aktivitet af det sympatiske system og øget myokardial respons på dets virkning. Hjertet arbejder under betingelser med konstant overbelastning, så med ineffektiv behandling er sygdommen kompliceret af kredsløbssufficiens.

Til behandling anvendes thyreostatiske lægemidler samt midler til normalisering af rytme og metaboliske processer.

Hvis der er mistanke om arytmi, vil testene hjælpe med at diagnosticere nøjagtigt. Hvad er testene for at bestemme diagnosen, bortset fra blod?

Diagnosen af ​​dysmetabolisk myokardisk dystrofi kan høres af alle. Genesis er klart etableret af læger. Hvis behandlingen påbegyndes rettidigt, vil processen være reversibel.

Prescribe blokkere for arytmi for at lindre et angreb, og også løbende. Betablokkere er i hvert tilfælde valgt individuelt, selvmedicinering kan være farlig.

Tildele et lægemiddel Egilok med hurtig hjerterytme, til forebyggelse efter et hjerteanfald og mange andre indikatorer. Kompatibilitet er dog ikke tilladt med alle lægemidler. Dosering vælges individuelt, begyndende med 25 mg. Der er bivirkninger.

Nadzheludochkovaja og ventrikulær ekstrasistolija er en forstyrrelse af en rytme i hjertet. Der er flere varianter af manifestation og former: hyppige, sjældne, bigemini, polytopiske, monomorfe, polymorfe, idiopatiske. Hvad er tegnene på sygdommen? Hvordan er behandlingen?

Der er hormoner i hjertet. De har effekt på organets arbejde - styrkelse, sænkning. Det kan være hormoner i binyrerne, skjoldbruskkirtlen og andre.

Supraventricular takykardi forekommer hos voksne og børn. Symptomer - pludselig palpitation, svimmelhed og andre. Ikke altid aflæsninger på EKG vil afspejle problemet. Stampende paroxysmale HT-angreb kan gøres uafhængigt, men uden behandling i fremtiden kan det ikke.

Adrenal tumor eller pheochromocytom symptomer ligner andre sygdomme. Kun tests og instrumentdiagnostik kan nøjagtigt afsløre feokromocytom, herunder hypertensive kriser. Narkotika er ineffektive, behandling involverer kirurgi.

Iskæmisk kardiomyopati kan forekomme med alvorlig hjerteskader. Årsagerne ligger i mangel på blodcirkulation. Diagnose og behandling skal være rettidig, ellers forventes patienten død.

Takykardi med thyrotoksikose

tyreotoksikose

tyreotoksikose (Thyreotoxicosis;.. Anat / glandula / thyreoidea skjoldbruskkirtel Toxikon gift + Gk + - Ø sis) - kliniske syndrom som følge af langvarig stigning i koncentrationen af ​​thyreoideahormon i blod og væv.

Konstant overskud skjoldbruskkirtelhormoner forårsager afbrydelse af vævsåndånd og oxidativ phosphorylering (se fig. Åndbart væv ), hvilket fører til en forstyrrelse i energimetabolismen (se fig. Metabolisme og energi ) - overdreven varmeformation, et fald i mængden af ​​energi, der er lagret i makotorergicheskikh ties ATP. Energiebrist i thyrotoksikose kompenseres ved et accelereret forløb af alle metaboliske processer, som i sidste ende bestemmer dets kliniske billede. tyreotoksikose i 60-80% af sagerne skyldes goiter med diffus giftig. Det udvikler sig også, når skjoldbruskkirtelhormoner og præparater, der indeholder jod (iodbase), giftig adenom (Plummer's disease), autoimmun thyroiditis (se fig. thyroiditis ), overfølsomhed af væv til skjoldbruskkirtelhormoner, thyrotropinproducerende hypofyse adenom. hos nyfødte født til mødre med hyperfunktion skjoldbruskkirtlen.

Det kliniske billede af thyrotoksikose forårsaget af et overskud af endogene thyroidhormoner eller ved at tage utilstrækkelige doser af skjoldbruskkirtelhormonpræparater er praktisk talt den samme. Den mest udtalte i thyrotoxicosis lidelser i fedtstofskifte, ændringer i kardiovaskulære og fordøjelsessystemer, endokrine kirtler.

Forløbet af thyrotoksikose har seksuelle og aldersmæssige træk. Hos mænd er kombinationen af ​​T med endokrin ophthalmopati mere almindelig, størrelsen af ​​skjoldbruskkirtlen overstiger sjældent den tredje grad af forstørrelse (se fig. struma ). Ældre udvikler hjerterytmeforstyrrelser oftere, forandringer i psyken kommer ofte i forgrunden (se fig. Endokrine psykiske lidelser ). Neurotiske manifestationer dominerer hos børn i det kliniske billede af thyrotoksikose. Der er en fremadskridende tab af kropsvægt med øget appetit, vedvarende tachycardi, svedeture, følelsesmæssig ustabilitet, mørkfarvning af huden på grund af thyrogenous adrenal insufficiens, etc. I modsætning til den gængse opfattelse, thyrotoxicosis ikke er obligatorisk low grade legemstemperatur, fordi varmeoverførslen stiger (se fig. Grundlæggende udveksling ). Med diffus toksisk goiter i 60% af tilfældene kombineres thyrotoxicose med endokrine oftalmopati.

Isolere milde, moderate og svære former for thyrotoksikose. Med mild form er vægttabet moderat udtrykt, takykardien overstiger ikke 100 slag i 1 min. rytmen af ​​hjertekontraktioner ændres ikke, tegn på en krænkelse af de endokrine kirtler (undtagen skjoldbruskkirtlen) er ikke bemærket.

tyreotoksikose med moderat sværhedsgrad er karakteriseret ved udtalt vægttab, takykardi og når 100-120 slag i 1 min (Feature takykardi er dens stabil karakter, uafhængigt af patientens krop position før sengetid eller lang hviletid), forbigående ændringer i hjertefrekvensen, svækket kulhydratmetabolisme, gastrointestinale lidelser (hyppige løs afføring) fald i blodcholesterolkoncentration trinvist tegn på adrenal insufficiens.

Svær hyperthyreoidisme (vistseropaticheskaya eller maranticheskaya form) er resultatet af langvarig behandling eller mishandling af thyrotoxicose I denne form markeret alvorlige overtrædelser af individuelle organer og systemer. Vægttab ofte fejlagtigt opfattes som kræft kakeksi eller kakeksi panhypopituitarisme (hypofysiske kakeksi) som Energiforsyning er allerede på bekostning af nedbrydning af endogene proteiner. Myasthenia gravis og myopati observeres.

Overtrædelse af hjerterytmen forekommer som ekstrasystol eller atrieflimren. Afkortning diastolen takykardi fører til karakteristiske ændringer i blodtryk: et relativt højt systolisk blodtryk diastolisk lav (såkaldt høj puls tryk), der kan tjene som et tegn på forskellen at undgå hypertension. Afkortning af diastolen grund enhancement I tone i hjertet toppunkt i punktet V, der er karakteristisk for thyrotoxic takykardi modsætning til de dæmpede toner af myocarditis og mitralklap insufficiens (i thyrotoksikose acceleration af blodstrømmen kan auskulteres systolisk mislyd ved toppunktet af hjertet). Kombinationen af ​​disse symptomer kaldes "cardiothyrotoxicosis" (nogle klinikere identificere sidstnævnte kun med tilstedeværelsen af ​​atrieflimren og blodcirkulation). Øge størrelsen af ​​hjertet blev kun observeret med fremkomsten af ​​atrieflimren, hvilket primært skyldes den dilatation af sine ventrikler. Udvikling af hjerte-kar-sygdom i tyreotoksikose har en række funktioner, det udvikler hovedsageligt af venstre ventrikel-type, så dyspnø forekommer tidligt; Den accelererede blodgennemstrømning og det hævede hjerteindeks gemmes. En anden funktion af cardiovaskulær sygdom i thyrotoksikose er ualmindeligt myokardieinfarkt. Øget katabolisme af hormoner, såsom glukokortikoider, med svær tyreotoksikose fører til udvikling af kronisk hypocorticoidism.

tyreotoksikose Forskellige ætiologier har nogle særpræg. Således forekommer thyrotoksicose med nodulær og blandet toksisk goiter med forøget produktion af triiodothyronin (T3 ) - den såkaldte triiodothyronin tyreotoksikose. Det er karakteriseret ved hyppige angreb af hjerterytmeforstyrrelser eller paroksysmer af takykardi. Thyrotoksicose i thyrotoksisk adenom kombineres aldrig med endokrine oftalmopati, sjældent ledsaget af vægttab. Tyreotoksikose. udvikler sig på den såkaldte iodbase, ledsages af en morfologisk ændring i skjoldbruskkirtlen, der ligner de af thyroiditis, og det er svært at rette antithyroid midler. Tyreotoksikose. som forekommer med autoimmun thyroiditis og thyroiditis, forekommer sædvanligvis let eller som en thyrotoksicose af moderat sværhedsgrad. Det er kendetegnet ved kort varighed, og med udnævnelsen af ​​thyreostatika ændres det hurtigt hypothyroidisme. sjældent kombineret med endokrine ophthalmopati, thyroidstimulerende immunoglobuliner er sædvanligvis fraværende (TSI). Et særpræg ved lægemiddelthyrotoksikose. hvori aldrig observeret endokrine ophthalmopati, en høj koncentration af skjoldbruskkirtel hormon i blodet i fravær af absorptionen af ​​iod i skjoldbruskkirtlen af ​​radionuklidet og forsvinden af ​​alle kliniske symptomer på hyperthyroidisme efter tilbagetrækning af skjoldbruskkirtelhormoner eller deres tilbagetrækning i en patient i tilfælde af såkaldte tiroksinomanii.

tyreotoksikose nyfødte kendetegnet ved et fald i kropsvægt, der overstiger fysiologisk, takykardi, spænding. Det skyldes ikke overskud af thyreoideahormoner hos moderen, tk. de er ødelagt af placenta proteaser og TSI'er, som frit passerer gennem placenta barrieren. Efter 1 1 /2 -2 måneder. efter fødslen (tidspunktet for forsvinden af ​​moderens TSI fra barnets blod) forsvinder tegn på tyrotoksikose.

En ekstremt alvorlig komplikation af thyrotoksikose er thyrotoksisk krise (hypertyroid coma, koronar koma), der kan udvikle sig med tyrotoksikose med moderat sværhedsgrad. Fremkaldelse af krisefaktorer er i lang tid ikke tilstrækkelig kompensation for thyrotoksikose, operation på skjoldbruskkirtlen, tilsætning af en somatisk sygdom. Påbegyndelsen af ​​en thyrotoksisk krise er karakteriseret ved en stigning i kropstemperaturen, excitation, efterfulgt af adynamia, symptomer på dehydrering på grund af opkastning og diarré, et kraftigt fald i blodtrykket indtil bevidsthedstab.

Diagnosen er baseret på karakteristiske kliniske og biokemiske data, radiobiologi og immunkemi test. I diffus toksisk struma tilstedeværelse af ensartet høj capture skjoldbruskkirtel jod radionuklid eller technetium (eller identifikation af enkelte afsnit af øgede capture radionuklid-scanninger - "hot knudepunkter" ved diffust nodulær eller nodulær toksisk struma), øget kirtel - struma, bestemt visuelt eller ved ultralyd, høj koncentration i blodet og thyreoideahormonerne thyroglobulin og thyroidstimulerende hormon lav, tilstedeværelsen af ​​blod i TSI og antistoffer mod thyroglobulin og mikrosomale fraktion tireotsit s, endokrine oftalmopati indikerer bestemt tyrotoksikose.

Diagnose af hyperthyreoidisme hos toksisk adenom bekræftede tilstedeværelsen af ​​et fungerende skjoldbruskkirtel lap på scanninger: TSI og klassiske thyreoidea-antistoffer i blodet til rådighed, ofte forøge det relative indhold af triiodthyronin (triyodtironinovy ​​hyperthyroidisme), dramatiske vægttab patienter er sjælden. Når en jod-Basedow akkumulering af jod i skjoldbruskkirtlen fører til ændringer minder thyroiditis: follikulær ruptur, forøget vaskulær permeabilitet. I blodet, bestemmes høje koncentrationer af thyroglobulin og thyroidhormoner som er vanskelige at antithyroid korrektion narkotika.

Med thyrotoksicose som en fase af autoimmun thyroiditis er TSI i serum fraværende. Thyrotoxicosis neonatal bekræftede tilstedeværelsen af ​​diffus toksisk struma eller primær hypothyroidisme maternel historie, en progressiv reduktion i kropsvægt af barnet, hvis han ikke har nogen overtrædelser af fordøjelsesorganerne, og en tilstrækkelig mængde mælk af moderen.

Specifik behandling af thyrotoksikose består i udnævnelsen antithyroid lægemidler. jod radionuklid eller kirurgisk indgreb (se pkt. Goiter diffus giftig ). Behandling af thyrotoksicose i nodal eller blandet toksisk goiter og giftig adenom er operativ. Med thyrotoksicose hos nyfødte, som som regel gennem 1 1 /2 -2 måneder. passerer uafhængigt, behandling med antithyroid retsmidler er sjældent udvej og udpeget i et kort øjeblik med udtalt takykardi og vægttab.

Behandling af thyrotoksisk krise bør være kompleks. Indtast hydrocortison hemisuccinat i en dosis på 100-200 mg intravenøst ​​og derefter 100 mg intramuskulært gennem 3-4 h ; Den daglige dosis er normalt 800-1000 mg. Intravenøst ​​injicer Ringer-Locke-opløsning, 5% glucoseopløsning med insulin, cocarboxylase, hemodez; med alvorlig takykardi og arytmi - hjerte glycosider (korglikon eller strophanthin) b-adrenoblokere. For at forhindre yderligere hyperproduktion af skjoldbruskkirtelhormoner, blev Mercazolil (50-60 mg pr. dag) og dens analoge. Bredt anvendt er også plasmaferese og hæmosorption. Området af lårets hovedskibe, såvel som leveren, er fyldt med isbobler.

Livets prognose er gunstig: Tidlig og tilstrækkelig sværhedsgrad af tilstanden fører til genopretning og genoprettelse af arbejdskapacitet hos de fleste patienter. (Thyrotoksiske kriser er livstruende.

Bib. Tolber A.M. Patogenese af motoriske lidelser i thyrotoksikose, M. 1980, Zhukovsky MA Pædiatrisk endokrinologi, siden 50, M. 1982; Potemkin V.V. Uopsættelige tilstande i klinikken for endokrine sygdomme, s. 10, M. 1984; Slavina L.S. Hjertet ved endokrine sygdomme, M. 1979; Starkova N.T. Klinisk endokrinologi, s. 84, M. 1983.

Forkortelser: T. - Thyrotoxicose

OBS venligst! Artikel "tyreotoksikose »Er kun til orienteringsformål og bør ikke bruges til selvbehandling

Takykardi med thyrotoksikose. Toner og hjertemuslinger i thyrotoksikose

Fra klinisk manifestationer af hjerte dysfunktion. karakteristisk for den indledende periode med thyrotoksicose, det mest karakteristiske symptom er takykardi, følt af patienter som et konstant hjerterytme. Et kendetegn ved takykardi ved thyrotoksikose er dets vedholdenhed og fasthed. Hjertefrekvensen ændres ikke i hvile, og selv i søvn fortsætter pulsen til at være så hyppig (90-100 pr. 1 minut). Der er heller ikke nogen mærkbar, endnu hyppigere puls under træning. Denne konstantitet og udholdenhed af takykardi vidner om sin ekstrakardiale oprindelse og viser en sammenhæng mellem den vedvarende stigning i hjertefrekvensen og catecholamias indflydelse.

Øget tone simpatikusa og som følge heraf tjener en stigning i indholdet af katekolami i myokardiet som en vedvarende stimulator til produktion af hjerteimpulser. Et karakteristisk træk ved en sådan takykardi er fraværet af indflydelse på hendes hjerteglucosider. På trods af, at dette symptom er vedvarende, kan takykardi i nogle tilfælde, især hos mænd, med et typisk typisk billede af thyrotoksikose være fraværende. På vores materiale blev fraværet af takykardi hos patienter med alvorlig thyrotoksikose overvejende overvejet hos mænd. I de fleste tilfælde er fraværet af takykardi med alvorlig thyrotoksicose noteret hos personer, der var involveret før sygdommen med tung fysisk arbejde eller sport.

Det er muligt, at i disse tilfælde mange år fysisk træning og tilpasning af hjerteets adaptive funktioner for at kompensere for øgede krav til hjertet på grund af vagale reaktioner forårsagede de samme kompensationsreaktioner i hjertearbejdet under tyrotoksikosygdomme.

Pulsen er normalt god fyldning. i de tidlige stadier af sygdommen er rytmisk, har ofte karakteren af ​​celer et altus. Denne karakter af pulsen skyldes på den ene side en stigning i slagvolumen, hvilket medfører en stigning i det systoliske (maksimum) tryk, på den anden side, forøget perifer vaskulær forårsager sænkning diastoliske (minimum) tryk, som manifesterer sig signifikant stigning i pulstryk og giver pulsen lighedspunkter s. celer. På trods af den spændte og forbedret hjertefunktion, øget kardiel impuls er ret sjældne, i henhold til medarbejdere i VG Vogralika (1963) - kun 8% af tilfældene.

Med percussion af hjertet af grænsen i begyndelsen af ​​sygdommen og i de behandlede tilfælde af thyrotoksikose bestemmes inden for normen eller lidt forstørret til venstre. Ved alvorlig thyrotoksicose kan du observere udvidelsen af ​​hjertets grænser til venstre og opad. Ved auskultation defineres høje højt toner, den systoliske støj, der bærer funktionerne i den funktionelle støj, som ændrer sig ved ændring af en krops position, høres ganske ofte. Ifølge vores observationer høres systolisk murmur i 60% af tilfældene. Tilstedeværelsen af ​​funktionel systolisk støj blev bekræftet af fonokardiografiske data (AG Salimyanova). MV Spiridonova (1962) bemærkede systolisk murmur hos 59% af patienterne med alvorlig thyrotoksicose.

Ca. det samme procentdel af systolisk støj indikerer og er Schnitser (1956) -58%. I vores klinik undersøgte assisterende assistent AG Salimyanova fonokardiografisk 150 patienter med thyrotoksikose med forskellig sværhedsgrad. Systolisk murmur, ifølge FCH, observeres ved enhver grad af thyrotoksicose. Han har visse karakteristiske træk: Udseende i 0,2-0,03 sekunder efter den første tone, et større udtryk for det ved punktet i Botkin sammenlignet med toppen og et faldende tegn. På lungearterien havde systolisk murmur normalt størst amplitude. Alt dette giver anledning til at overveje, at dets forekomst er mere sandsynligt forbundet med hæmodynamiske ændringer, og ikke med mitralventilinsufficiens.

AM Gurovoy og VE Herzen (1965) lykkedes at registrere systolisk murmur på PCG i 3/4 tilfælde af patienter med thyrotoksikose. Efter behandling kan støj forsvinde.

Forfatterne noterer sig også stigning i amplitude af I tone. som betragtes som dets styrkelse. I 1/4 tilfælde blev der afkortet Q-I-tonen. De fleste patienter havde en forkortet mekanisk systole, som blev forlænget efter antithyroidbehandling.

De fleste forfattere forklarer udseendet af systolisk støj hos patienter med thyrotoksikose ved at ændre tonen i de papillære muskler i forbindelse med krænkelsen af ​​innerveringen. NN Savitsky (1963) mener, at tonen i de papillære muskler stiger i forbindelse med overskydende adrenalin i myokardiet hos disse patienter. I mere alvorlige tilfælde med manifestationer af myokardisk dystrofi kan hjertelyd blive dæmpet og endog døv.

Hjertet med thyrotoksikose. EKG til gravesygdom

Alvorlige ændringer i tyreotoksikose er noteret i det kardiovaskulære system. De opstår som resultat af et overskud af thyroideahormon i centralnervesystemet og perifere væv, og gælder i hjertet. Derfor er det nødvendigt at tage hensyn til evne til thyreoideahormon, på den ene side, at potensere virkningen af ​​adrenalin og noradrenalin (catecholamin) til alle væv, herunder hjertemuskel, på den anden side, fremme cholinerge responser.

Det er kendt at overskydende aktivitet det sympatiske eller parasympatiske system, såvel som deres samtidige hyperaktivitet, hvilket er sædvanligt i tyreotoksikose forårsager ektopiske sammentrækning og hjerte rytmeforstyrrelser i form af for tidlige beats, atrieflagren og atrieflimren, atrial eller ventrikulær takykardi.

Det hyppigste tegn nederlag kardiovaskulær system med thyrotoksikose er takykardi, når 120-140 og i svære tilfælde og mere end 160 hjertesammentioner pr. minut. Takykardi er konstant, forsvinder ikke i ro, men har tendens til at stige under påvirkning af fysisk aktivitet. Sager af thyrotoksicose uden takykardi er sjældne.

takykardi ofte ledsaget af rytmeforstyrrelser "manifesteres sædvanligvis i form af ekstrasystol efterfulgt af en ciliaryarytmi. Arrytmi, som ofte opstår i begyndelsen af ​​en sygdom, med jævne mellemrum med sygdommens udvikling bliver stabil, og med forsømte former for thyrotoksikose kan forblive lige efter en strumektomi.

arytmi især opstår hurtigt og er vanskeligt at eliminere med thyrotoksicose, hvilket er opstået på baggrund af organiske hjertesygdomme. I flere tilfælde øges hjertet især på bekostning af den venstre halvdel. I dette tilfælde forskydes den venstre grænse af relativ hjerte sløvhed, som SP Botkin skrev om det, til venstre forreste aksillær linje. Med videre udvikling af sygdommen kan hypertrofi og dilatation af højre side af hjertet, som påtager sig en mitralkonfiguration, også observeres. Disse ændringer registreres med perkussion eller radiologisk.

Med stigningen i størrelse hjerter nogle gange er der nogle forskydning af venstre hjerteimpulsen sædvanligvis klart synlig under inspektionen. Forøgelse af strømningshastigheden (fra 24 sekunder til 8 sekunder norm i thyrotoksikose), sammen med et fald i kapillær muskeltonus og eventuelt udvidelse af lungepulsåren systoliske giver anledning til støj. Hjertetoner forstærkes normalt.

Skift oplysninger elektrokardiografiske indikatorer tyreotoksikose selvmodsigende. Nogle forfattere anser typisk for thyrotoxicosis sinustakykardi og forøgelse af P-bølger og T, sammen med andre, ofte markere lav tofasede og negative T bølger, ofte kombineret med et skift ST interval under izoelektrichsskoy linje. Næsten halvdelen af ​​patienterne viste en form for såkaldt opbrugt tahikardialyyuy elektrokardiogram (ændring i T-tak alene eller i kombination med en reduktion i ST-intervallet under det isoelektriske linje, svækket myocardial strøm).

Hos de fleste patienter elektrokardiogram forlængelse af ventrikulær systole og en stigning i systolisk indeks findes. Sænkning af atriel, atrioventrikulær og ventrikulær ledning og lav spænding af tænderne er sjælden. Således afslører elektrokardiografiske indeks ikke noget som er karakteristisk for thyrotoksikose.

I undersøgelsen vektor elektrokardiografiske indikatorer Akulinichevu af tyreotoksikose patienter, at thyrotoksikose ændrer divergensvinklen af ​​QRS og T loops looping pas vektorkardio-gram QRS løkke kan også iagttages i thyreotoksikose og udgør en overtrædelse af myokardial forsyning.

til at opnå pålidelige data om hjertets tilstand er det nødvendigt at kombinere den vektorkardiografiske metode til forskning med elektrokardiografi.

Du Kan Også Gerne

Brugen af ​​furatsilina fra kraftig svedelse af fødderne

Mange lider af kraftig svedelse af fødderne. Dette problem er især lyst om sommeren, når adskillelsen af ​​sved intensiveres på grund af den høje omgivelsestemperatur.

Sådan fjerner du spor af acne

Acne og acne kan være skadelige selv efter udryddelse. På huden dannes ofte pletter, der ødelægger udseendet. Derfor er spørgsmålet om, hvordan man slippe af med spor af acne, fortsat aktuelt for mange.